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我院病原真菌功能基因组学团队在赤霉病菌和小麦互作领域取得新进展

作者:   来源:   发布日期:2020-09-06  浏览次数:

近日,我院病原真菌功能基因组学团队在双一流A类期刊-自然通讯(Nature Communications)上发表了题为“An orphan protein of  Fusarium graminearum modulates host immunity by mediating proteasomal degradation of TaSnRK1α”的研究论文。江聪研究员为该论文的第一作者,刘慧泉研究员为该论文的通讯作者。我院王秦虎副教授及多位研究生也参与了该研究。

小麦赤霉病是一种世界范围内的重大农作物真菌病害,严重威胁粮食生产和食品安全。近年来,由于大范围秸秆还田造成田间菌源增多以及长期单一使用农药引起菌株抗药性等突出问题,该病害发生呈逐年加重趋势。而由于目前生产上缺乏赤霉病高抗或免疫的小麦品种,小麦赤霉病防控形势严峻。为了实现对小麦赤霉病的绿色可持续控制,需要充分认识病原菌与寄主的互作分子机制。

该研究聚焦病原真菌与寄主植物长期互作和协同进化过程中产生的一类孤儿分泌蛋白,通过对赤霉病菌50个孤儿分泌蛋白的功能解析,发现了一个核心致病蛋白Osp24,该蛋白介导了赤霉病菌在麦穗中的扩展。研究发现,Osp24靶向小麦的SnRK1激酶,并通过招募泛素-26S蛋白酶体介导SnRK1的降解。在小麦中过表达和沉默SnRK1分别提高和降低了小麦的赤霉病抗性,表明SnRK1是小麦抗赤霉病系统的关键组分。通过进一步鉴定,发现了小麦中的一个孤儿蛋白TaFROG,该蛋白的编码基因在小麦正常发育时期处于沉默状态,但是在感知赤霉病菌DON毒素之后被激活。激活后的TaFROG蛋白同样可以与SnRK1蛋白结合,且与Osp24的结合区域高度重合,因而两者之间形成了直接的竞争关系。研究表明,TaFROG蛋白与SnRK1的结合显著减弱了Osp24对泛素-26S蛋白酶体的招募,从而增强了SnRK1的稳定性。过表达TaFROG表现为与过表达SnRK1一致的小麦赤霉病抗性。该研究揭示了病原真菌和寄主的孤儿蛋白在病害发生过程中的功能,阐明了其竞争互作机制,建立了病原真菌和寄主植物互作的新模式,为开发小麦赤霉病防控新策略打下重要基础。

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本研究得到了国家自然科学基金、陕西省创新人才推进计划-青年科技新星、永乐国际唯一网站“双一流”建设经费和青年英才培育计划等项目的资助。

原文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-020-18240-y

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